Белок иммунного рецептора может стать ключом к лечению аутоиммунных заболеваний

Last Updated on 31.03.2021 by Perelomanet

Аутоиммунные заболевания обычно возникают, когда иммунная система, целью которой является борьба с чужеродными угрозами для организма, неправильно распознает собственные белки и клетки организма как угрозы и активирует иммунные клетки, чтобы атаковать их. В случае ревматоидного артрита, хорошо известного аутоиммунного заболевания, иммунные клетки ошибочно атакуют собственные суставные компоненты и белки организма, вызывая болезненное воспаление и даже разрушение костей! Ученые из Японии сделали огромный шаг к пониманию и, возможно, лучшему лечению ревматоидного артрита, сделав свое открытие в совершенно новом исследовании. Читайте дальше, чтобы понять, как это сделать!

Развитие аутоиммунных заболеваний — невероятно сложный процесс, в котором задействованы несколько ключевых игроков, включая генетические факторы и факторы окружающей среды. Дендритные клетки (ДК), которые отвечают за запуск иммунного ответа против инфекций, являются одними из основных иммунных клеток, участвующих в патогенезе аутоиммунных заболеваний. Все иммунные клетки, включая ДК, оснащены множеством рецепторов на своей поверхности, которые могут либо усиливать, либо подавлять иммунный ответ. Одним из таких рецепторов является взаимодействующий с Т-клетками активирующий рецептор миелоидных клеток-1 (TARM1). Он является членом семейства лейкоцитарных иммуноглобулиноподобных рецепторов и помогает в активации других иммунных клеток.такие как нейтрофилы и макрофаги. Функции TARM1 предполагают, что он может играть важную роль в иммунном ответе , но возможность его роли в патогенезе ревматоидного артрита остается в значительной степени неизученной.

Вышеупомянутая группа ученых во главе с профессором Йоитиро Ивакура из Токийского научного университета и Рикио Ябэ и Шинобу Сайджо из университета Чиба хотела узнать больше об этой ассоциации. В своем исследовании, опубликованном в Nature Communications, они идентифицировали гены, которые были сверхэкспрессированы в различных моделях артрита у мышей. Интересно, что они обнаружили, что Tarm1 был одним из многих таких генов. Как объясняет профессор Ивакура, «экспрессия Tarm1 повышена в суставах мышей с ревматоидным артритом, а развитие коллаген-индуцированного артрита (CIA) подавлено у мышей с дефицитом TARM1».

Оцените статью
PerelomaNet.ru
Задайте вопрос