Исследователи открывают новый способ контролировать и предотвращать разрушение нервных клеток после ЧМТ.

Last Updated on 19.04.2021 by Perelomanet

Сильные удары или толчки по голове могут вызвать черепно-мозговую травму (ЧМТ), и в настоящее время в США около пяти миллионов человек живут с той или иной формой хронических нарушений после перенесенной ЧМТ. Даже в легкой форме ЧМТ может приводить к пожизненному ухудшению состояния нервных клеток, связанному с широким спектром нейропсихиатрических состояний. К сожалению, не существует лекарств для защиты нервных клеток после травм. После старения и генетики ЧМТ является третьей ведущей причиной болезни Альцгеймера (БА), однако связь между этими двумя состояниями не изучена.

В новом исследовании, опубликованном сегодня в сети в Cell , исследователи обнаружили новый способ предотвратить разрушение нервных клеток головного мозга после травмы, которое также выявило потенциальную механистическую связь между ЧМТ и БА. Их открытие также привело к появлению нового биомаркера дегенерации нервных клеток после травмы, что важно, поскольку существует острая потребность в биомаркерах крови на основе механизмов, которые могут диагностировать ЧМТ и определять степень ее тяжести.

До этого исследования ранее сообщалось, что небольшой белок в нервных клетках, называемый тау, был модифицирован химическим процессом, называемым ацетилированием, в посмертном мозге пациентов с БА. Но как возникла эта модификация, а также ее роль в процессе болезни, было непонятно.

«Обычно тау-белок функционирует в нервных клетках для поддержания соответствующей структуры аксона, который является расширением нервных клеток, необходимым для взаимодействия нервных клеток друг с другом», — сказал Эндрю А. Пипер, доктор медицины, доктор философии, старший автор исследования исследования, исследователя Института открытий Харрингтона (HDI) и директора центра нейротерапии HDI при университетских больницах (UH), кафедры нейропсихиатрии Морли-Мазера в UH, директора центра трансляционной терапии Кливлендского центра исследования болезни Альцгеймера и гериатрической больницы. Исследователь по исследованиям, образованию и клинической помощи (GRECC). «Учитывая взаимосвязь между БА и ЧМТ, мы задались вопросом, может ли повышенный уровень ацетилированного тау (ак-тау) также встречаться при ЧМТ, и если да,

Лаборатория доктора Пипера обнаружила, что ac-tau быстро увеличивался при нескольких формах ЧМТ у мышей и крыс и сохранялся хронически, когда дегенерация нервных клеток не лечилась. Они также показали, что повышение ac-tau в головном мозге человека с БА еще больше усугублялось, когда пациент с БА также имел в анамнезе ЧМТ.

«Наше исследование показало, что после подъема ак-тау особая структура на стыке тела нервной клетки и его аксона, называемая начальным сегментом аксона, разрушается», — объяснил Мин-Гю Шин, доктор философии, соавтор. автор исследования. «В результате тау больше не секвестрируется в аксонах надлежащим образом. Это приводит к дегенерации аксонов, за которой следует неврологическое нарушение».

Команда протестировала терапевтические вмешательства после ЧМТ в каждой из трех узловых точек нового сигнального пути, который, как они определили, ведет к увеличению ac-tau нервных клеток после травмы. Используя известные лекарства или экспериментальные препараты, они увидели, что все три пункта предоставляют эффективную терапевтическую возможность.

Оцените статью
PerelomaNet.ru
Задайте вопрос