Новые ключи к классической цели рака найдены в иммунных клетках

Last Updated on 26.03.2021 by Perelomanet

Новые ключи к разгадке давно преследуемой лекарственной мишени при раке могут находиться в иммунных клетках, обнаружили исследователи из онкологического центра Рогеля при Мичиганском университете.

Результаты, опубликованные в журнале Nature Immunology , не только проливают новый свет на иммунологию рака, но также предполагают, что клинические испытания, связанные с этой ключевой мишенью — взаимодействием, дестабилизирующим важный белок- супрессор опухоли p53 — могут без необходимости исключать большое количество пациентов.

Исследователи оптимистично настроены в отношении того, что результаты могут помочь сделать лечение иммунотерапией более эффективным против рака.

«Все согласны с тем, что это взаимодействие действительно важно. Вопрос в том, почему после стольких лет работы биологов, биохимиков и фармакологов в университетах и ​​крупных фармацевтических компаниях, почему у нас нет действующего лекарства?» — говорит старший автор исследования Вейпин Цзоу, доктор медицинских наук, профессор патологии, хирургии, иммунологии и биологии Чарльза Б. де Нанкреде в Мичиганском университете.

Ответ, по словам Цзоу, заключается в том, что необходимо учитывать не только то, что происходит внутри опухолевых клеток пациента — их иммунные клетки также играют жизненно важную роль.

«Мы решили взглянуть на проблему с точки зрения иммунологии», — говорит он. «Мы думали, что даже если это важное взаимодействие будет понято в опухолевых клетках, в иммунной системе все еще может быть проблема. Поэтому мы стремились лучше понять, что происходит в Т-клетках — солдатах иммунной системы. И что мы обнаружили было довольно неожиданно ».

Хранитель генома

Чтобы лучше понять выводы команды UM, может быть полезно познакомить с ключевыми фигурами этой биологической драмы.

Ген TP53 называют «хранителем генома», потому что вырабатываемый им белок — p53 — необходим для восстановления ДНК и деления клеток . Примерно половина всех видов рака критически обусловлена ​​мутациями в этом единственном гене, которые нарушают его способность функционировать как опухолевый супрессор.

Тем не менее, остается еще 50% случаев рака, которые возникают у пациентов, опухоли которых несут интактный TP53.

Для этих пациентов ученые давно пытались разработать лекарства, которые могут нарушить взаимодействие между p53 и Mdm2, которое участвует в контроле уровня p53. Идея состоит в том, что нарушение их взаимодействия сделает больше p53 доступным для подавления рака.

Оцените статью
PerelomaNet.ru
Задайте вопрос